Такой механизм может объяснять клинически хорошо известный, но плохо изученный на молекулярном уровне феномен — то, что каждый следующий депрессивный эпизод у одного и того же пациента нередко провоцируется всё менее значительным стрессом. Работа встраивается в более широкий контекст исследований NLRP3-инфламмасомы как центрального узла, интегрирующего стрессовые сигналы и связывающего их с целым рядом нейропсихиатрических расстройств — не только депрессией, но и шизофренией, а также нейродегенеративными и расстройствами аутистического спектра. Авторы указывают на потенциальные фармакологические стратегии воздействия именно на NLRP3-путь как на перспективное направление разработки принципиально новых антидепрессантов, действующих через иммунную, а не моноаминовую систему. текст ссылки